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        【課題實驗整體外包】-丙泊酚干預對大鼠視神經損傷的影響及機制研究

        目的: 探討大鼠視神經損傷后丙泊酚干預對損傷視神經及視網膜神經節的影響及機制。

        方法: SD大鼠67只,隨機取20只為正常組,不予任何處理。余行視神經鉗夾法造模,造模成功42只納入實驗。隨機分為:模型對照組和丙泊酚組,各21只/組。造模后4 d,以TUNEL法檢測大鼠視網膜和視神經細胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot檢測視網膜和視神經節細胞組織Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表達。造模后14 d,行閃光視覺誘發電位檢測,處死大鼠取眼球,觀察各組大鼠視網膜和視神經的病理形態,行視網膜神經節細胞計數。

        結果: 造模后4 d,丙泊酚組視網膜神經節細胞凋亡數量明顯低于模型對照組(P<0.05),造模后7 d與模型對照組相比,丙泊酚組Caspase-3的表達顯著降低(P<0.05);BCL-2的表達顯著升高(P<0.05)。造模后14 d,熒光金陽性RGC數:模型對照組最少,丙泊酚組較多,正常組最多,且各組之間差異有統計學意義(P<0.05)。丙泊酚組大鼠閃光視覺誘發電位伏期較模型對照組大鼠短(P<0.05)、波幅明顯高于模型對照組(P<0.05)。

        結論: 丙泊酚干預通過減少大鼠視神經鉗夾后RGCs的凋亡,降低視網膜Caspase-3的表達,升高BCL-2的表達,對視神經損傷起到保護作用。

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