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        【課題實驗整體外包】-MicroRNA-137與AngⅡ在自發性高血壓大鼠心臟重構中的作用

        目的: 探討微小核糖核酸195、TGF-β1/Smads信號轉導通路及血管緊張素Ⅱ在自發性高血壓大鼠(SHR)心臟重構中的作用。

        方法 取雄性SHR大鼠16只,隨機分為SHR干預組(卡托普利10 mg/kg·d)和SHR對照組(蒸餾水)各8只,另取Wistar大鼠8只為正常對照組,分別給予SHR大鼠卡托普利10 mg/kg·d和蒸餾水灌服,共持續8周。造模前后測大鼠尾動脈血壓,8周后股動脈放血處死大鼠,HE染色觀察大鼠心臟形態學改變,實時熒光定量多聚酶鏈式反應(qRT-PCR)法檢測大鼠心臟中miRNA-137的表達,Western-blot檢測轉化生長因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、Smad蛋白3(small mother against decapen-taplegic protein three,Smad3)、I型膠原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型膠原(Col-Ⅲ)蛋白表達水平。

        結果: SHR大鼠心臟miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ的表達量均高于Wistar大鼠(P<0.01或P<0.05),SHR干預組大鼠心肌細胞較SHR對照組明顯變小,細胞排列較其緊密有序,miRNA-137、AngⅡ、TGF-β1、Smad3、Col-Ⅰ及Col-Ⅲ表達量均明顯降低(P<0.01或P<0.05)。

        結論: miRNA-137可能通過上調AngⅡ及TGF-β1/Smads信號轉導通路促進SHR心臟重構;卡托普利干預可抑制miRNA-137表達。

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